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缺鐵性貧血的形態學分類篇一

1.紅細胞生成減少性貧血：（1）再生障礙性貧血（aa）（,2）純紅細胞再生障礙貧血（prca），（3）先天性紅細胞生成異常性貧血（cda）,(4)造血系統惡性克隆性疾病：骨髓增生異常綜合征，造血系統惡性腫瘤性疾病（白血病）。2.造血微環境異常所致疾病：（1）骨髓基質和基質細胞受損所致貧血（2）造血調節因子水平異常所致貧血。

3.造血原料不足或利用障礙所致貧血：（1）葉酸維生素b12缺乏：巨幼細胞貧血（2）缺鐵和鐵利用障礙性貧血：缺鐵性貧血 4.紅細胞破壞過多性貧血;溶血性貧血 5.失血性貧血

2.再生障礙性貧血的診療

診斷：1.全血細胞減少，網織紅細胞百分數<0.01,淋巴細胞比例增高2.一般無肝，脾腫大3.骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛4.除外引起全血細胞減少的其他疾病5.一般抗貧血治療無效。

aa分型診斷 saa，發病急，貧血進行性加重，嚴重感染和出血血象具有以下3項中的2項：1.網織紅細胞絕對值<15*109/l，2.中性粒細胞<0.5*109/l，3.血小板<20*109/l.骨髓增生廣泛減低，nsaa指達不到saa標準的aa 治療：保護措施;防治感染2.對癥治療：糾正貧血，控制出血，控制感染，護肝治療3.針對發病機制的治療;免疫抑制治療，促造血治療，造血干細胞移植。3.特發性血小板減少性紫癜的診療

診斷：1.廣泛出血累及皮膚，黏膜，內臟2.多次檢驗血小板計數減少3.脾臟不大4.骨髓巨核細胞增多和正常，有成熟障礙5.潑尼松和脾切除治療有效6.排除其他繼發性血小板減少癥。治療：1.一般治療：嚴格臥床，防治外傷，止血 2.糖皮質激素，首選治療3.脾切除4免疫抑制劑治療5其他：合成雄激素6急癥處理：血小板輸注，靜脈注射免疫球蛋白，大量甲潑尼龍，血漿置換。

病的典型臨床表現 1.甲狀腺毒癥：（1）高代謝綜合征：甲狀腺素分泌增多導致交感神經興奮增高和新陳代謝加速(2)精神神經系統（3）心血管系統：心悸氣短，心動過速，第一心音亢進（4）消化系統：稀便，排便次數增加（5）骨骼肌系統：甲狀腺毒癥性癱瘓（6）造血系統：淋巴細胞比例增高，白細胞總數減少（7）生殖系統：女性月經減少，男性陽痿。

2.彌漫性甲狀腺腫：彌漫性，對稱性，質地不等，無壓痛；甲狀腺上下級可觸及震顫，聞及血管音。

3.眼征：(1)單純性眼突：甲狀腺毒癥所致交感神經興奮性增高（2）浸潤性眼征：與眼眶周組織的自身免疫性炎癥反應有關

4.脛前粘液性水腫：屬于自身免疫性疾病，早期皮膚增厚，變粗，有廣泛大小不等突起的棕紅色或紅褐色或暗紫色斑塊或結節；后期皮膚粗厚，如橘皮樣或樹皮樣，皮損融合有深溝。

5.糖尿病的分類，臨床表現，胰島素治療的適應癥，dka的處理原則 分類：1型糖尿病 2型糖尿病3.其它特殊類型糖尿病

臨床表現：代謝紊亂癥狀群：三多一少：多尿，多飲，多食，體重減輕

1型：自身免疫性1型糖尿病：取決于病情發階段，起病急，未及時治療可出現dka;起病緩慢早期癥狀不明顯；一般很快進展到用胰島素控制血糖和維持生命，胰島b細胞自身抗體檢查陽性

特發性1型糖尿病：起病急，胰島b細胞功能明顯減退或衰竭，表現為dka或酸中毒，胰島b細胞自身抗體檢查陰性。

2型 糖尿病：常在40歲以后起病，發病緩慢，癥狀較輕，很少自發性dka，臨床上有肥胖癥，血脂異常，脂肪肝，高血壓等代謝綜合征

胰島素治療適應癥： 1.t1dm ，高血糖高滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖 3.各種嚴重的糖尿病并發癥 4.手術，妊娠，分娩 5.t2dm b細胞功能明顯減退 6.某些特殊類型糖尿病

dka治療原則：1.補液，治療餓關鍵，有效組織灌輸改善，胰島素生物效應才能充分發揮，常使用生理鹽水，前4小時輸入計算失水量的三分之一。2.胰島素治療：采用小劑量（短效）胰島素治療方案，每小時給予每公斤體重0。1u胰島素 3.糾正電解質酸堿平衡：主要由酮體中酸性代謝產物引起，經輸液和胰島素治療，可自行糾正，不需補堿。4.處理誘發病和防止并發癥：重視防治并發癥，特別是腦水腫和腎衰竭。5.護理 6.甲亢危象的處理原則

1.針對誘因治療2.抑制甲狀激素合成：首選ptu口服或經胃注3.抑制甲狀腺激素釋放：服ptu1小時后再加用復方碘口服溶液4.普萘洛爾20—40mg,每6—8小時口服一次或1mg稀釋后靜注5.清氫化可的松50—100mg6.上述治療不滿意用腹膜透析，血漿置換，血液透析7.降溫：高熱者物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物8.其它治療。7.慢性腎臟病的定義

各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損>3個月），包括gfr正常和不正常的病理損傷，血液和尿液異常，影像學檢查異常，或不明原因的gfr下降（<60ml/min）超過3個月，稱為cdk，廣義的crf則指慢性腎臟病引起的腎小球率過濾下降及于此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征

8.腎盂腎炎最常見致病菌;80%為大腸埃希菌

急進性腎小球腎炎病理：腎臟體積較正常增大，病理類型為新月體性腎小球腎炎，光鏡下通常以廣泛的腎小球囊腔內有大新月體為主要特征，早期為細胞新月體，后期為纖維新月體，2型伴有腎小球內皮細胞和系膜細胞增生，3型可見腎小球節段性纖維素樣壞死。電鏡下2型電子致密物在系膜和內皮下沉積，1,3型無電子致密物。

9.腎病綜合征常見并發癥

1.感染，與營養不良，免疫功能紊亂和糖皮質激素治療有關，感染部位為呼吸道，泌尿道，皮膚

2.血栓，栓塞并發癥：由于血液濃縮及高血脂癥造成血液粘稠度增加，肝臟代償性合成蛋白增加，引起機體凝血抗凝和纖維系統失衡，腎靜脈血栓最常見。

3.急性腎衰竭：因有效循環血量不足和導致腎血流量下降，誘發腎前性氮質血癥 4.蛋白質及脂肪代謝紊亂

10.糖皮質激素治療腎病綜合征的原則和方案 1.起始足量：常用潑尼松，口服8—12周

2.緩慢減藥：足量治療后每2—3周減原用量的10% 3.長期維持：最后以最小有效劑量再維持半年左右

水腫嚴重肝功能嚴重損害或潑尼松療效不佳，可換為甲潑尼龍。11.尿路感染的分類

上尿路感染：腎盂腎炎 下尿路感染：膀胱炎 12.幽門螺桿菌檢測方法和治療方案

侵入性：通過胃鏡檢查取胃粘膜或組織進行檢測。主要包括快速尿素酶實驗，組織學檢查和幽門螺桿菌培養。

非侵入性：13c 14c尿素呼氣實驗，糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查。快速尿素酶實驗是侵入性檢查首選方法，13c 14c尿素呼氣實驗檢測敏感性特異性高，根除治療后復查首選。

治療方案：ppi或膠體鉍為基礎加上兩種抗生素的三連治療方案有較高的根除率，ppi能通過抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率，ppi本身具有快速緩解癥狀和促進潰瘍愈合的作用，又以ppi加克拉霉素加阿莫西林或甲硝銼的方案根治率最高。13肝硬化的并發癥：1.食管胃底靜脈曲張破裂出血2.感染：有腹水者常并發自發性細菌性腹膜炎3.肝性腦病，最常見死亡原因4.電解質和酸堿平衡紊亂：低血鈉，低鉀低氯血癥，酸堿平衡紊亂:代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。5.原發性肝細胞癌6.肝腎綜合征7.肝肺綜合征8.門靜脈血栓形成

14門靜脈高壓的臨床表現

1.門-體側枝循環開放：食管和胃底靜脈曲張，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因；腹壁靜脈曲張；痔靜脈擴張，可擴張為痔核。

2.脾大，脾功能亢進，外周血白細胞紅細胞血小板減少

3.腹水形成，門靜脈壓力升高，血漿膠體滲透壓下降，水鈉潴留。肝硬化失代償期的雌激素滅活減少引起的體征，全血細胞減少原因? 1.·男性性功能減退，乳房發育女性發生閉經，不安。

2·有出血傾向，可有牙齦，鼻腔出血，皮膚紫癜，女性月經過多等。上消化道出血的病因，是否停止的判斷。

病因：1上消化道疾病（食管疾病，胃十二指腸疾病）2門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門靜脈高壓胃病

3上消化道鄰近組織或器官的疾病（膽道出血等）4全身性疾病（過敏性紫癜 血友病）

判斷指標：1反復嘔血，黑糞次數增多，糞質稀薄，伴腸鳴音亢進2周圍循環衰竭的表現經充分補液輸血而未見明顯改善，或暫時好轉又惡化。3血紅蛋白濃度，紅細胞計數與血細胞比容繼續下降·網織紅細胞計數持續增高。4補液和尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高

大量心包積液時的血壓變化

治療室顫最直接有效的措施 非同步性電復律 急性心肌梗死的并發癥

；

乳頭肌功能失調或斷裂

心臟破裂

栓塞

心室壁瘤

心肌梗死后綜合征 主動脈狹窄臨床表現常見的三連癥

呼吸困難·心絞痛·暈厥 冠心病急性冠脈綜合征的定義·分類

包括了不穩定心絞痛·非st段抬高心肌梗死和st段抬高心肌梗死。期共同的病理基礎都是不穩定的粥樣斑塊，只是伴發了不同程度的繼發性病理改變。急性左心衰的治療原則：

1患者取正坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流2吸氧3嗎啡4快速利尿5血管擴張劑6正性肌力藥7洋地黃類藥物8機械輔助治療 與神經精神狼瘡有關的抗體：

抗核抗體（ana)；抗雙鏈dna抗體；抗ena抗體包括抗sm抗體抗ssa抗體抗ssb抗體抗rnp抗體抗rrnp抗體 尿毒癥病人貧血的主要原因

產生epo減少；鐵的攝入減少；血液透析過程失血或頻繁的抽血化驗；腎衰是紅細胞生存時間減短；葉酸缺乏；體內缺乏蛋白；對骨髓的抑制

缺鐵性貧血的形態學分類篇二

貧血分類及治療

貧血示意圖

概述

在一定容積的循環血液內紅細胞計數、血紅蛋白量以及紅細胞壓積均低于正常標準者稱為貧血。其中以血紅蛋白最為重要，成年男性低于120g/l（12.0g/dl），成年女性低于110g/l(11.0/dl)，一般可認為貧血。貧血是臨床最常見的表現之一，然而它不是一種獨立疾病，可能是一種基礎的或有時是較復雜疾病的重要臨床表現，一旦發現貧血，必須查明其發生原因。定義

拼音 pínxuè 英文anemia

貧血(anaemia)是指全身循環血液中紅細胞總量減少至正常值以下。但由于全身循環血液中紅細胞總量的測定技術比較復雜，所以臨床上一般指外周血中血紅蛋白的濃度低于患者同年齡組、同性別和同地區的正常標準。國內的正常標準比國外的標準略低。

“貧血”是指人體外周血中紅細胞容積的減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。由于紅細胞容積測定較復雜，臨床上常用血紅蛋白（hb）濃度來代替。我國血液病學家認為在我國海平面地區，成年男性hb<120g/l（12.5g/dl）,成年女性（非妊娠）hb<110g/l（11.0g/dl），孕婦hb<100g/l就有貧血。12歲以下兒童比成年男子的血紅蛋白正常值約低15%左右，男孩和女孩無明顯差別。海拔高的地區一般要高些。

1972年who制訂的診斷標準認為在海平面地區hb低于下述水平診斷為貧血，6個月~6歲兒童110g/l，6~14歲兒童120g/l,成年男性130g/l，成年女性120g/l，孕婦110g/l。應注意，久居高原地區居民的血紅蛋白正常值較海平面居民為高，在妊娠、低蛋白血癥、充血性心力衰竭、脾腫大及巨球蛋白血癥時，血漿容量增加，此時即使紅細胞容量是正常的，但因血液被稀釋，血紅蛋白濃度降低，容易被誤診為貧血；在脫水或失血等循環血容量減少時，由于血液濃縮，即使紅細胞容量偏低，但因血紅蛋白濃度增高，貧血易誤診。

病因

貧血是臨床最常見的表現之一，然而它不是一種獨立疾病，可能是一種基礎的或有時是較復雜疾病的重要臨床表現，一旦發現貧血，必須查明其發生原因。造成貧血的原因有多種：缺鐵、出血、溶血、造血功能障礙等。一般要給與富于營養和高熱量、高蛋白、多維生素、含豐富無機鹽和飲食，以助于恢復造血功能。

貧血造血的原料不足;血細胞形態的改變（如：鐮刀形貧血癥）

人體的造血機能降低(即骨髓的造血機能降低);

紅細胞受過過多的破壞或損失。

貧血在祖國醫學屬“虛證”范疇，常見有血虛、氣虛、陰虛、陽虛。

少女貧血的原因

1.需鐵量供不應求：青春期少女生長發育旺盛，需鐵量遠遠超出一般需要量，若不注意增加營養，不及時額外補充鐵質，就容易發生缺鐵性貧血。

2.月經失血過多：青春期少女多已月經來潮，每次月經周期約失血30—50毫升，失鐵量約15—25毫克。由于人體有代償功能，能保持體內鐵質的相對平衡，一般不會因為月經而出現貧血。但有些少女患有“青春期功能性子宮出血”后，每次經量大或淋漓不盡，就會造成貧血。

3.盲目減肥：少女對鐵質的需求量本來就較高，但如果為了追求苗條身材而盲目減肥，不適當地節制飲食，吃富鐵食物較少，甚至挑食、偏食，很容易引起貧血。

4.生活無規律：學習壓力大，精神疲勞，體力消耗過度，睡眠得不到保證，使健康受到影響，也可促進貧血發生。

5.長期劇烈運動：汗水中鐵濃度可達40—60微克/毫升，過度運動時人體出汗較多，鐵的流失增多；運動后，機體對鐵的需要量相應增大；此外，激烈運動也會損壞紅細胞，或是造成肌肉損傷致鐵質過多流失，故長期劇烈運動容易致機體缺鐵。

6.疾病影響：慢性腹瀉及腸道功能紊亂等均可影響鐵的吸收。

7.究其缺鐵性貧血的原因如下：鐵的攝入不足，膳食中缺鐵易致貧血、鐵的需要量增加、疾病影響。我國貧血狀況

我國血液病學家認為在我國海平面地區，成年男性 hb<120 g/l，成年女性（非妊娠）hb<110 g/l，孕婦hb<100 g/l，就是貧血。據世界衛生組織統計：全球約有30億人不同程度貧血，每年因患貧血引致各類疾病而死亡的人數上千萬。中國患貧血的人口概率高于西方國家，在患貧血的人群中，女性明顯高于男性，老人和兒童高于中青年。

約有 30%－40%的嬰幼兒患有貧血，主要是由于母體貧血造成的連鎖反應，致使新生兒從母體中吸收的生血物質的補給不足，體格及智力發育受到嚴重影響，產生厭食、挑食、對各種感染抵抗力減退等。婦女的貧血發病率為64.4%，女性的例假、懷孕時自身及胎兒對生血物質的雙重需求、分娩出血都是直接原因。過去貧血的主要原因是營養不良，近年來因減肥而造成營養失調，形成了嚴重貧血的又一人群。分類 缺鐵性貧血

缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20%的女性、50%的孕婦都會有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的癥狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維生素c可以幫助鐵質的吸收，也能幫助制造血紅素，所以維他命c的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質很豐富。如黑木耳、紫菜、發菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。出血性貧血

急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。溶血性貧血

紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸” 巨幼紅細胞性貧血

缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素b12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是dna合成缺陷的結果，核的發育和成熟落后于含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受dna合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經wright染色后，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無顆粒，核周圍有一染色較淺的圈；核圓形，染成紫色，最顯著的特點是染色質呈顆粒狀，彼此隔開，隔開處比較透亮，有時在核的周邊有彼此分開的染色質小塊，形成所謂“鐘面”的狀態；核仁較大，藍色。當細胞逐漸成熟，染色質保持其顆粒狀結構，不易形成深染的固縮塊狀物。有時巨幼細胞貧血較輕，巨幼細胞的形態往往不很典型，稱為類巨幼細胞。絕大多數巨幼細胞貧血是由葉酸、維生素b12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代謝藥物引起的巨幼細胞增生、紅白血病和紅血病、鐵粒幼細胞貧血的巨幼細胞增多、遺傳性乳清酸尿等。不管是哪一種原因引起的，巨幼細胞的形態都是相同的。經過適當的治療，這些巨幼細胞都能很快變成正常的幼稚紅細胞。再生障礙性貧血

伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血(aa，簡稱再障)，是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性兩型。在我國經部分地區調查，每10萬人中有1.87 ～2.1人發病，與日本報道的發病率相近。各年齡組均可發病，但以青壯年多見，男性多于女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶4.6。再生障礙性貧血似屬中醫學“虛勞”、“虛損”及“血證”的范疇。以往認為是不治之癥，經過40多年來中西醫結合治療的實踐，對其預后已有改觀。據調查，平均死亡年齡延長，病死率下降，患病率增高。再生障礙性貧血患者要注意防止交叉感染，盡量不要去公共場所。住房要通風。忌服合霉素、氯霉素、磺胺類、退熱止痛片等抑制骨髓的藥物。用烏雞白鳳丸內服，每次1丸，每日2次，治療再生障礙性貧血有較好療效，一般用藥2個月即自覺癥狀好轉，血象有較大幅度恢復，服藥半年可顯著好轉。若再配以人參養生丸，則效果更佳。癥狀

貧血癥狀的有無或輕重，取決于貧血的程度、貧血發生的速度、循環血量有無改變、病人的年齡以及心血管系統的代償能力等。貧血發生緩慢，機體能逐漸適應，即使貧血較重，尚可維持生理功能；反之，如短期內發生貧血，即使貧血程度不重，也可出現明顯癥狀。年老體弱或心、肺功能減退者，癥狀較明顯。

貧血的一般癥狀，體征如下：

一、軟弱無力：疲乏、困倦，是因肌肉缺氧所致。為最常見和最早出現的癥狀。

二、皮膚、粘膜蒼白：皮膚、粘膜、結膜以及皮膚毛細血管的分布和舒縮狀態等因素的影響。一般認為瞼結合膜、手掌大小魚際及甲床的顏色比較可靠。

三、心血管系統：心悸為最突出的癥狀之一，有心動過速，在心尖或肺動脈瓣區可聽到柔和的收縮期雜音，稱為貧血性雜音，嚴重貧血可聽到舒張期雜音。嚴重貧血或原有冠心病，可引起心絞痛、心臟擴大、心力衰竭。

四、呼吸系統:：氣急或呼吸困難，大都是由于呼吸中樞低氧或高碳酸血癥所致。

五、中樞神經系統：頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、注意力不集中、嗜睡等均為常見癥狀。暈厥甚至神志模糊可出現于貧血嚴重或發生急驟者，特別是老年患者。

六、消化系統：食欲減退、腹部脹氣、惡心、便秘等為最多見的癥狀。

七、生殖系統：婦女患者中常有月經失調，如閉經或月經過多。在男女兩性中性欲減退均多見。

八、泌尿系統：貧血嚴重者可有輕度蛋白尿及尿濃縮功能減低。孕婦貧血對胎兒的影響

孕婦貧血是孕婦在懷孕期發生的一種營養缺乏癥，那么此時孕婦貧血對胎兒有影響嗎？不斷發育的孕寶寶會從媽媽體內奪去大量的營養物質包括血清鐵，如果孕婦在懷孕期間因孕期反應或營養尤其二價鐵元素補充不充足，就會發生貧血的狀況。由于在胎兒與孕婦本身爭奪血清鐵的情況下，孕媽媽往往發揮偉大母愛精神把營養物質優先貢獻給胎兒利用，所以孕婦貧血早期，說明胎兒已經將孕媽媽體內的血清鐵毫不客氣的“奪走”，也就是說此時，孕婦貧血還未對胎兒造成嚴重影響。

但是孕婦貧血嚴重對胎兒有影響嗎？此時孕婦貧血對胎兒的影響為：長期下去，孕婦貧血必定會影響胎兒的發育，比如胎兒生長受限，由于貧血而造成缺氧，胎兒容易發生胎兒窘迫，早產或者死胎。

孕婦貧血不僅對胎兒的健康有影響，而且孕婦貧血若發生在懷孕期，貧血孕媽媽也比健康媽媽患妊娠中毒癥的風險高，如果孕婦貧血發生孕后期，孕婦生產過程中也容易發生子宮收縮乏力使產程延長的狀況，并且孕婦貧血也會使孕婦產后發生抵抗力下降及產后惡露的情況，使孕婦產后恢復變得緩慢。

檢查

除紅細胞、血紅蛋白、紅細胞比積外，最基本的血液學檢查應包括：

（一）網積紅細胞計數，校正網織紅細胞計數＝患者的紅細胞壓積／ 0.45/l×網織紅細胞（％）。

（二）mcv及mchc 的測定。

（三）外周血涂片，觀察紅細胞有無異形紅細胞，如球形紅細胞、靶形紅細胞、裂殖細胞，有無紅細胞大小不均，低色素和多染性紅細胞，嗜鹼性點彩、卡伯特氏球、豪一周氏小體等。白細胞和血小板數量和形態學方面的改變，有無異常細胞。

（四）骨髓穿刺作骨髓涂片檢查，對診斷不可缺乏，必要時應作骨髓活檢。骨髓檢查必須包括染色，以確診或排除缺鐵性貧血和鐵粒幼細胞性貧血。

尿常規、大便隱血及寄生蟲卵、血液尿素氮、血肌酐以及肺部x線檢查等均不容忽視。

1、血象 呈現典型的小細胞低色素性貧血(mcv<80fl，mch<27pg，mchc<30%)，紅細胞指數改變的程度與貧血的時間和程度相關，紅細胞寬度分布(rdw)在缺鐵性貧血的診斷中意義很難定，正常為(13.4±1.2)%，缺鐵性貧血為16.3%(或>14.5%)特殊性僅為50%～70%，血片中可見紅細胞染色淺淡，中心淡染區擴大，大小不一，網織紅細胞大多正常或輕度增多，白細胞計數正常或輕度減少，分類正常，血小板計數在有出血者常偏高，在嬰兒及兒童中多偏低。

2．骨髓象 骨髓檢查不一定需要，除非是需要與其他疾患的貧血相鑒別時，骨髓涂片表現增生活躍，幼紅細胞明顯增生，早幼紅及中幼紅細胞比例增高，染色質顆粒致密，細胞質少，血紅蛋白形成差，粒系和巨核細胞系正常，鐵粒幼細胞極少或消失，細胞外鐵缺如。生化檢查

(1)血清鐵測定：血清鐵降低<8.95μmol/l(50μg/dl)，總鐵結合力增高>

64.44μmol/l(360μg/dl)，故轉鐵蛋白飽和度降低，由于血清鐵的測定波動大，影響因素較多，在判斷結果時，應結合臨床考慮，在婦女月經前2～3天，妊娠的后3個月，血清鐵和總鐵結合力均會降低，但不一定表示缺鐵。

(2)血清鐵蛋白測定：血清鐵蛋白低于14μg/l，但在伴有炎癥，腫瘤及感染時可以增高，應結合臨床或骨髓鐵染色加以判斷，缺鐵性貧血患者骨髓紅系細胞內及細胞外鐵染色均減少或缺如。

(3)紅細胞游離原卟啉(fep)測定：fep增高表示血紅素合成有障礙，用它反映缺鐵的存在，是較為敏感的方法，但在非缺鐵的情況如鉛中毒及鐵粒幼細胞貧血時，fep亦會增高，應結合臨床及其他生化檢查考慮。診斷

貧血不是一種獨立的疾病，而是指單位容積循環血液中的紅細胞比積、紅細胞數及/或血紅蛋白量低于正常值，以及全血容量減少，并由此而引發的綜合癥狀的總稱。各種動物均常發生。

貧血的分類方法，比較使用的是按引起貧血的原因，將貧血分為失血性貧血、溶血性貧血、營養性貧血及再生障礙性貧血四種類型。

臨床上給貧血下一個籠統的診斷并不困難，但要正確辨別貧血的性質，確定貧血的原因，則比較困難，診斷時應注意如下三個問題。一 診斷貧血的著眼點

臨床診斷貧血，必須注意以下各點。

病史

除調查貧血原因外，還要著重了解貧血是急速發生還是緩慢發生？病程短急或緩長？群發、散發或個別發生？貧血癥狀是進行性加重還是治療有效？等等。為進一步診斷提供有力依據。粘膜色彩

粘膜色彩對反映貧血及貧血程度敏感可靠，是認識貧血的窗口。在檢查粘膜時，著重注意有無出血點，必要時可配合血管脆性試驗加以印證。可視粘膜通常檢查眼結膜。

心肺機能障礙

貧血時，由于供血和血液攜氧功能障礙，必然引起心肺機能不全，伴發心肺功能障礙癥狀，如心率、呼吸增數、呼吸困難等。對于反映貧血程度也是一個佐證。

貧血程度

貧血的程度，主要由貧血指標減少的程度和治療效應兩個方面反映出來。而這兩個方面又都由外周血液和骨髓造血功能綜合的反映出來。在數量變化上，僅外周血液成分減少而骨髓造血效應無變化者，貧血比較輕微；反之，外周血液成分顯著減少，骨髓造血功能效應也減退者，貧血則比較重劇。治療效應也是如此，經過治療，外周血液成分尤其是網織紅細胞增多，骨髓造血出現增生效應的，貧血比較輕微；反之，雖經施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍無增生效應，則貧血程度重劇，可能屬于在生障礙性貧血。貧血指標的一致性

反映血液成分的量變（數量差異）和質變（形態差異、比率變異等）的各個指標之間幾乎都有一致性，例如紅細胞數與血紅蛋白量，外周血液紅、粒細胞比率與骨髓紅、粒細胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼應。如果相應指標之間變化不一致，則應仔細探討其原因，盡力糾正，方可獲得正確的結論。二 指標及其臨床評價

診斷貧血的指標，臨床最常用的有紅細胞、紅細胞壓積、血紅蛋白、紅細胞象及骨髓細胞象。前三項是辨別貧血與否不可缺少的基礎指標，任何一項或三項都低于正常值，即可認為是貧血。后兩項是用以進一步探討貧血的性質和判定貧血程度的佐證指標，視需要和條件，酌情選用。

外周血液涂片上的紅細胞形態，對診斷貧血比較有意義的有嗜堿性彩點與有核紅細胞增多，見于鉛中毒；球形紅細胞，見于免疫介導性溶血性貧血；碎裂紅細胞增多，見于彌散性血管內凝血及其他微血管性溶血性貧血；海因氏小體，見于海因氏小體性貧血；網織紅細胞與有核紅細胞增多，常是血細胞在生旺盛的反映，網織紅細胞數還可只是在生的程度；小紅細胞占多數者，多為營養性缺鐵性貧血。

鑒別貧血性質的指標，經常應用的是由紅細胞數、紅細胞壓積和血紅蛋白量計算出來的平均紅細胞容積（mcv）、平均紅細胞血紅蛋白（mch）和平均紅細胞血紅蛋白濃度（mchc）三項指標。

mcv增大，見于再生障礙性貧血，減少見于缺鐵性貧血。

增高，是溶血的指征、降低而伴有小細胞增多癥，為缺鐵性貧血；降低而伴有大細胞增多癥，為再生障礙性貧血。

綜合mcv、mch、mchc三者的變化，可將貧血鑒別為低血素小紅細胞性貧血及高色素大細胞性貧血（mcv增大，mchc高于正常值）三種。三 診斷貧血的分析要領

貧血的完整診斷，應包括三方面的內容，即探討病因、確定貧血性質和治療效應驗證診斷。為此，在臨床上需從如下三方面去考慮。

探討病因

貧血尤其是大失血是大失血性貧血，其病勢急劇，甚至幾分鐘、幾小時即可危及動物生命，必須及時查明失血原因，采取相應措施，才能爭取時間，作進一步治療。在探討病因上，必須緊緊圍繞認識貧血的窗口——粘膜色彩變化情況加以分析。

粘膜急劇蒼白的要考慮兩種情況。一種是失血，檢查體表有無大創傷和大血管破裂，若沒有，則要懷疑有無內出血。立即作胸、腹腔穿刺，若穿刺液呈血樣，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。條件許可，也可用x線進行胸、腹腔透視觀察有無內出血，不可絲毫遲疑，貽誤診斷和治療。另一種是粘膜急劇蒼白伴有明顯黃染，可能是溶血，注意有無血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和體溫反應，如出現血紅蛋白血癥并伴高熱的，可能是感染性溶血性貧血，其提問正常或低下的，則可能是溶血毒物或抗原抗體反應引起的溶血性貧血。

若粘膜逐漸蒼白，應從三方面去分析。一是粘膜逐漸蒼白，病程緩長、可能是營養性貧血或慢性失血性貧血。二是粘膜逐漸蒼白伴黃染，可能是慢性溶血性貧血，如銅中毒、鉛中毒。三是粘膜逐漸蒼白伴出血傾向和反復感染，則可能是再生障礙性貧血。

2確定貧血性質

宜從紅細胞的大小入手，可先粗略地觀察血片上的紅細胞直徑，若多數小于5um，或紅細胞大小不均，可能是缺鐵性貧血，進一步測定血清鐵盒作骨髓鐵染色檢查。若血清鐵含量降低，骨髓細胞外鐵盒鐵粒幼細胞稀少或缺失，可確定為缺鐵性貧血，再查缺鐵的原因；若血清鐵、骨髓細胞外鐵和鐵粒幼細胞都增多，則可能是維生素b6缺乏所至。如紅細胞直徑以大于5um的居多，則可能是大細胞正色素性或大細胞高色素性貧血，進一步測定血漿維生素b12含量，取得佐證。觀察治療效應，驗證診斷

只要對貧血的病性判斷準確，原因清除，通過除去病因，對癥施治，多能見到明顯的增生性造血效應。如營養性貧血，在應用鐵、銅、鈷或維生素b6、b12之后5-7天，外周血液顯示網織紅細胞增多，表明效應良好，診斷正確。否則，則當查明其不顯效果的原因。自我診斷

a 卸妝后，面色灰暗蒼白，面色無華、無血色；皮膚干燥，萎縮，無光澤；

b 體力活動后就感到心悸、氣促，這是貧血最常見的癥狀；

c 經常感覺頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、眼前出現黑點或“冒金星”；

d 精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反應遲鈍、手腳發麻、發冷或有針刺感等

e 食欲不振，經常感覺腹脹、便秘； f 頭發無光澤，細而脆，容易脫發

g 常有月經不規則，每次量很大；h 長期口角炎；i 指甲條文隆起，反甲。

上述癥狀呈進行性加重 ,伴有體表及內臟出血和反復發熱，多為再生障礙性貧血； 鑒別診斷

一 失血性貧血疾病的鑒別

急性失血性貧血疾病

急性失血，尤其是大失血所引起貧血的共同特點，是粘膜速變蒼白，甚至結膜白如瓷，心肺機能障礙重劇，病程短急。出血不止，旋即惡化。血液各種成分呈平行地進行性減少。

創傷

有創傷的原因可查，在創傷后突然起病；體表可見創傷，清創后可見到出血部位，切實治學后出血即停止；血漿和血液成分同時減少。

產后大出血

多因產仔時產道撕裂等原因引起，在產后出血不止而致貧血，仔細檢查產道可發現出血部位。小血管破裂，多可自然止血。

慢性失血性貧血疾病

病程多緩長，病畜銷售，貧血逐漸加重，不同程度地影響動物生長發育和生產性能。血象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞變小，大小不均，中央淡染區擴大。血清鐵及骨髓外鐵減少。

蛔蟲病

主癥為便秘、腹瀉交替發生，消瘦貧血，粘膜蒼白，被毛粗亂，病程綿長，多衰竭死亡。糞內檢查出蛔蟲卵，有時排出蟲體，驅蛔靈等驅蟲顯效。

反芻獸肝片形吸蟲病

反芻獸因感染肝片形吸蟲或大片吸蟲地囊蚴而發病，蟲體主要寄生在肝臟膽管內。病程多緩長，主癥為粘膜逐漸蒼白，長期出現前胃遲緩癥狀，高度消瘦，下頜、胸下及腹下浮腫。糞中檢出蟲卵，病理剖檢在肝內可檢出蟲體。

二 溶血性貧血疾病的鑒別

溶血性貧血多病程短急或緩長，起病或快或慢；體溫正常或升高，黃疸指數增高，粘膜蒼白黃染，往往出現血紅蛋白尿；在血液學變化上，血清呈金黃色，黃疸指數增高，間接膽紅素增多，血小板增多，外周血片顯示增生活躍，出現多量網織紅細胞等幼稚性紅細胞。引起溶血的原因很多，較常見有以下四類。

1感染性溶血性貧血疾病

（1）鉤端螺旋體病 急性型初期體溫升高，結膜紅腫，羞明流淚，以后體溫下降，結膜蒼白黃染，口粘膜及皮膚壞死，尿液減少，粘稠呈黃紅色豆油樣，紅細胞減少。慢性型的逐漸消瘦貧血，尿呈黃褐色，排血紅蛋白尿，紅細胞明顯減少。暗視野活體或鍍銀染色法檢查血液（發熱期）、尿液及腦脊液（無熱期），可檢出鉤端螺旋體。

（2）梨形蟲病 可視粘膜蒼白黃染，有時粘膜上出現大小不等的出血點。血液稀薄，紅細胞和血紅蛋白急劇減少，血片上可見到多量有核紅細胞等幼稚紅細胞，紅細胞內可檢出梨形蟲。

（3）附紅細胞體病 本病發生于豬、牛、綿羊、貓等，不常發生。主要癥狀是發熱、黃疸和貧血。多繼發于其他疾病，如豬常與力克次氏體并發。本病病勢較緩和，無血紅蛋白尿，急性病例在發熱期于血涂片上可查出蟲體，間接血凝試驗有助確診。

溶血毒引起溶血性貧血疾病

（1）毒蛇咬傷 有毒蛇咬傷史，咬傷后突然起病。常見咬傷局部腫脹劇痛，流血不止，呈紫黑色，極度水腫，往往壞死，毒素吸收后很快出現血尿、血紅蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、腎功能衰竭而死亡。

（2）蓖麻子中毒 有誤食蓖麻子的生活史，多在誤食后數小時發病。主癥為重劇的腹瀉，糞中混血，流涎虛嚼，全身震顫，常伴血紅蛋白尿，多歸死亡。胃內容物中可檢出蓖麻素。

（3）慢性銅中毒 有長期接觸銅的生活史，銅累積至一定水平即引起溶血危象。主癥為腹痛腹瀉，嘔吐，糞和嘔吐物呈棕色或藍色，結膜蒼白黃染，胸、腹腔及心包可有大量液體，排血紅蛋白尿。血液和組織中的銅的含量明顯增高，溶血危象時血銅水平為78.5-314umol（正常為4.8ppm），此為銅中毒。免疫性溶血性貧血疾病

（1）新生畜同種免疫溶血性貧血 又名新生畜同種紅細胞溶解，是新生畜的一種免疫性溶血病，騾駒多見，馬駒、犢牛和仔豬也發生。有于出生吮初乳后8-48h內突然發病的病史。病畜精神極沉郁，臥底不起，全身肌肉柔軟，心率、呼吸顯著增數，第一心音增強，經常出現收縮期心內雜音，粘膜很快變為藏白色，高度黃染，排血紅蛋白尿，尿呈醬油色或黑色，尿中無紅細胞。血漿呈金黃色，紅細胞和血紅蛋白顯著降低，病程極短，救治失時，數小時內死亡。

（2）不相合血液輸注 多在不相合血液輸注后突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。物理因素所致的溶血性疾病

犢牛陣發性血紅蛋白尿癥，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水后突然發病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈，重癥的多繼發肺水腫而死亡。

三 營養性貧血疾病的鑒別 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發，仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢，被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染，并發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。

銅缺乏 原發性銅缺乏，在缺銅地區呈地區性發生。主癥為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛，運動失調，四肢僵硬，關節腫大，容易骨折。血液和肝臟銅含量降低，血液銅低于10.99u mol/l，肝銅低于20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區性發生。牛、羊多見，常成群發病。主癥為異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。四 再生障礙貧血疾病的鑒別 結核 除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。鼻疽 病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。

砷中毒 有接觸含砷農藥（三氯化二砷等）的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而后骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。

磺胺中毒 引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。

a小兒貧血

單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是：新生兒小于145克/升，1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升，6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升，12歲到14歲就基本上到成人標準了。如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血！

值得注意的是：高原地區氧氣稀薄，海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.治療

一、病因治療：

治療貧血的原則著重采取適當措施以消除病因。很多時候，原發病比貧血本身的危害嚴重得多（例如胃腸道癌腫），其治療也比貧血更為重要。在病因診斷未明確時，不應亂投藥物使情況復雜，增加診斷上的困難。

二、藥物治療：

切忌濫用補血藥，必須嚴格掌握各種藥物的適應癥。例如維生素b12及葉酸適用于治療巨幼細胞性貧血；鐵劑僅用于缺鐵性貧血，不能用于非缺鐵性貧血，因會引起鐵負荷過重，影響重要器官（如心、肝、胰等）的功能；維生素b6用于鐵粒幼細胞性貧血；皮質類固醇用于治療自身免疫溶血性貧血；睪丸酮用于再生障礙性貧血等。

三、輸血：

輸血主要的優點是能迅速減輕或糾正貧血。因此必須正確掌握輸血的適應癥，如需大量輸血，為了減輕心血管系統的負荷過和減少輸血反應，可輸注濃縮紅細胞。

四、脾切除：

脾臟是破壞血細胞的重要器官，與抗體的產生也有關。

五、骨髓移植：

骨髓移植是近年來一種新的醫療技術，目前仍在研究試用階段，主要用于急性再生障礙性貧血之早期未經輸血或極少輸過血的病人，如果移植成功，可能獲得治愈。

中醫對貧血的辨證論治

中醫學中沒有貧血的名稱，但從患者臨床所呈現的證候，如面色蒼白、身倦無力、心悸、氣短、眩暈、精神不振、脈見細象等，則相似于“血虛”、“陰虛”諸疾。一般可將貧血劃入“血虛”或“虛勞亡血”的范疇，而“虛勞”是臟腑虧損、元氣虛弱所致多種慢性疾病的總稱。

中醫認為，“諸血皆屬于心”，“中焦受氣取汁，變化而赤是謂血”，“血之源頭在于腎，??精氣充足，百脈和暢”。由此可見，血的生成來源于水谷之精氣，人攝取水谷營養物質，由中焦(脾胃)吸收了飲食物的精微，通過氣化作用，變成營氣。脾得心火宣降之助，轉化為精、津液，精之一部分貯于腎中，以待生化之用，另一部分得心火之助轉化為血，以榮膠末五臟六腑。腎中先天之精得后天水谷之精氣，吸收命火之蒸騰，轉化為髓。髓得下焦火熱之激，分化為髓之精液，精液再為命火的宣蒸轉化為血，輸之于機體，以為生理之用。

血的生成和調節與心、肝、脾、腎等臟腑關系密切，故中醫謂“心主血、肝藏血、脾統血。”而這些臟腑功能的充分發揮，又有賴于腎之命火溫照。因此，心、肝、脾、腎功能衰弱，均可導致血虛。而血虛之形成不外乎內外因素。外邪六淫與溫熱侵入機體，潛而不定期出，深入化血之機，導致新血無生，這一致病因素與現代醫學所說的“細菌感染、原蟲、毒素發生溶血為病”不謀而合。在內因上，或為七情失節，或為飲食失宜，或為失血而成，或為先天稟賦不足，或為病后房勞過甚，或為妊娠失調，而引起造血之機受阻；或消化之機紊亂，水谷不化，精微不成，發生血虛之疾。可見在內因方面與現代醫學所說的“缺乏造血原料或造血器官功能障礙，或慢性失血而成貧血”基本上是一致的。

血為有形之物，氣屬無形之用。血之運行有賴于氣，故有“氣為血之帥，氣行則血行，血為氣之母，血至氣亦至”的理論。血由氣而生，而氣也必須有血為依附，才能發揮其生化、運動的作用。二者互相依賴，又互相促進，保持相對平衡。如果氣血失和，就會致病。《內經》說：“是故氣之所并為血虛，血之所并為氣虛。”因此，血虛患者一般均有氣虛，這在診斷和治療上都具有很重要的意義。

中醫花粉療法治療貧血

貧血往往導致氣虛、心慌心悸、四肢乏力、面色蒼白甚至引發其它疾病，而導致貧血的原因不外是下面三點。一造血原料不足，于缺鐵以及蛋白質、維生素、無機鹽等；二造血功能障礙或造血功能低下，如骨髓造血功能受到抑制或脾的運化功能失健等等；三紅細胞過多損失如溶血或過多出血。

改善貧血一方面要滿足人體制造血紅蛋白的原料，另一方面要加強人體自身骨髓的造血能力。

金相伴花粉科學配伍，天然植物制成，造血、補血、改善貧血又快又好，即使長期使用，也很安全是大自然賜予人類的生血珍品。推薦幾樣家常的補血食物

黑豆：我國古時向來認為吃豆有益，多數書上會介紹黑豆可以讓人頭發變黑，其實黑豆也可以生血。黑豆的吃法隨各人喜好，如果是在產后，建議用黑豆煮烏骨雞。

胡蘿卜：胡蘿卜含有很高的維生素b、c，同時又含有一種特別的營養素－胡蘿卜素，胡蘿卜素對補血極有益，用胡蘿卜煮湯。

面筋：這是種民間食品。一般的素食館、鹵味攤都有供應，面筋的鐵質含量相當豐富。而補血必須先補鐵。

金針菜：金針菜含鐵數量最大，比大家熟悉的菠菜高了20倍，鐵質含量豐富，同時金針菜還含有豐富的維生素a、b1、c、蛋白質、脂肪及秋水仙醉堿等營養素。

龍眼肉：龍眼肉就是桂圓肉，任何一家超市都有售。龍眼肉除了含豐富的鐵質外還含有維生素a、b和葡萄糖、蔗糖等。補血的同時還能治療健忘、心悸、神經衰弱和失眠癥。龍眼湯、龍眼膠、龍眼酒之類也是很好的補血食物。

蘿卜干：蘿卜干本來就是有益的蔬菜，它所含的維生素b極為豐富，鐵質含量很高。所以它是最不起眼最便宜但卻是最好的養生食物，它的鐵質含量除了金針菜之外超過一切食物。常吃萵苣可以防止貧血

萵苣中碳水化合物的含量較低，而無機鹽、維生素則含量較豐富，尤其是含有較多的煙酸。煙酸是胰島素的激活劑，糖尿病人經常吃些萵苣，可改善糖的代謝。

防治缺鐵性貧血

萵苣中還含有一定的微量

元素鋅、鐵，萵苣中的鐵元素很容易被人體吸收，經常食用新鮮萵苣，可以防治缺鐵性貧血。

對高血壓、心臟病患者更有益

萵苣中的鉀離子含量豐富，是鈉鹽含量的27倍，有利于調節體內鹽的平衡。對于高血壓、心臟病等患者，具有促進利尿、降低血壓及預防心律紊亂的作用。女性貧血食補

三紅湯

“三紅湯”由紅棗7枚、紅豆50克、花生紅衣適量組成。三味共同熬湯，連湯共食之，可治一般性貧血或缺鐵性貧血。

三紅湯能防治貧血，與方中三種食品均能健脾生血有關。中醫認為，大棗補脾益氣，能使氣血生化充足，改善血虛萎黃癥狀。民間常用大棗煮粥、燉雞，治療久病體虛引起的貧血癥。花生衣能抑制纖維蛋白的溶解，增加血小板的含量和改善血小板的質量，同時還能促進骨髓造血機能。所以花生衣既治出血又對出血引起的貧血有效。紅豆（即赤小豆），有利尿、消腫、健脾作用。研究發現，紅豆含多種維生素和微量元素，尤其是含鐵質、維生素b12，有補血和促進血液循環功能。女性經期失血多出現頭暈眼花、面容蒼白等，常喝加紅糖的熱紅豆湯，能補血且改善貧血癥狀。

四物湯

【組成】當歸（10克）川芎（8克）白芍（12克）熟地（12克）

【功用】補血調血。

【主治】沖任虛損。月水不調，臍腹疼痛，崩中漏下。血瘕塊硬，時發疼痛。妊娠胎動不安，血下不止，及產后惡露不下，結生瘕聚，少腹堅痛，時作寒熱。

【用法】現代服法：作湯劑，水煎服。可一日服用三次。早、午、晚空腹時服。

【禁忌】斟酌。

【類別】：補益類

桂圓肉

桂圓肉中每100克含鐵量大約是3．9毫克，在水果中也屬含鐵量相當豐富的，可用于貧血的食療中，一般煲湯、煮粥為宜。但桂圓肉屬于溫熱食物，對于孕婦、兒童不適合。

桑葚干

桑葚干是目前水果及其制品中含天然鐵最豐富的，每100克含鐵42．5毫克，無愧于水果中“補血果”的稱號。一般建議將桑葚干煮粥吃，每日食用一碗桑葚粥不但可以補血，還可以美容，但孕婦慎用。

黑棗

干棗里最為推崇的是黑棗和蜜棗，它們每100克含鐵量在3．7 ￣3．9毫克之間，也算是補血食物中的佳品，干棗中還含有豐富的維生素c，維生素c是促進鐵離子吸收的重要因子，讓機體對鐵的吸收事半功倍。但干棗含有豐富的膳食纖維，不利消化，所以每日不宜多食，而且最好是煲湯、煮粥食用。

紫葡萄干

紫葡萄是很好的補血水果。將葡萄曬制成干后，每100克含鐵量在9．1毫克。而且葡萄在曬制過程中，最大限度的保留了葡萄皮（葡萄皮的營養含量遠遠高于果肉），也有利于葡萄干中一些穩定營養素的保留，如鐵、鋅、錳、蛋白質、抗氧化物質等。妊娠貧血食補

1、人參粥

人參末（或黨參末15克），冰糖少量，粳米100克煮粥常食，治療貧血有一定作用。

2．牛乳粥

粳米100克煮粥，將熟時加入鮮牛奶約200克，食之。可輔助防治妊娠貧血。

3．菠菜粥

先將菠菜適量放入沸水中燙數分鐘后，切碎，放入煮好的粳米粥內食之，防治貧血有一定效果。

4．甜漿粥

用鮮豆漿與粳米100克煮粥，熟后加冰糖少許。可輔助治療貧血。

5．雞汁粥

先將母雞一只煮湯汁，取湯汁適量與粳米100克煮粥食。孕婦常食，可輔助防治貧血癥。

6．香菇紅棗

取水發香菇20克，紅棗20枚，雞肉（或豬瘦肉）150克，加姜末、蔥末、細鹽、料酒、白糖等，隔水蒸熟，每日1次。常食，可輔助治療妊娠貧血。

7．大棗粥

大棗10枚，粳米100克，煮粥常食，防治妊娠貧血有一定作用。

8．芝麻粥

黑芝麻30克，炒熟研末，同粳米100克，煮粥食之。孕婦常食，能輔助治療妊娠貧血。

9．枸杞粥

枸杞子30克，梗米100克，煮粥。孕婦常食，可輔助治療妊娠貧血 產后貧血食療方

1、芹菜煮雞蛋

芹菜煮雞蛋，對治產后出血過多有一定效果。

2、雞蛋煮豆腐

雞蛋煮豆腐，對產后血虛有一定治療作用。

3、當歸燉羊肉

羊肉(去脂肪)400克，生姜50克，當歸10克，燉熟食之，可輔助治療產后血、腹中虛痛及產后貧血等。

4、木耳紅棗湯

黑木耳30克，浸泡30分鐘后，撈出，與大棗20枚共煮湯，調入紅糖適量服食。對產后貧血有輔助治療作用。

5、桂圓桑椹湯

桂圓肉15克，桑椹子30克，共入鍋中加水煎煮，去渣取汁，調蜜飲，連用10-15日為一療程，可輔助治療產后貧血。

6、海參燉豬肝

海參60克，泡發，豬肝60克，共燉湯調味服食。每日1劑，連用10-15日，對產后貧血有輔助治療作用。

7、大棗燉鵪鶉

鵪鶉1只，洗凈，加入大棗10枚，黃芪9克，豬肝50克，共入鍋中加水燉熟服食。每日1劑，連用7-10日為1療程，可輔助治療產后貧血。

女性貧血的五大飲食營養誤區

誤區1

多吃肉對身體不好？

一些女性對一般廣告中宣傳的肉食損害健康產生誤導，只注重植物性食品的保健功效，導致富含鐵元素的動物性食品攝入過少。

誤區2

蛋、奶對貧血者多補益？

牛奶夠營養，但是含鐵量很低，人體吸收率只有10%。例如用牛奶喂養的嬰幼兒，如果父母忽視添加輔食，常會引起缺鐵性貧血。

蛋黃補鐵好，蛋黃含鐵量雖較高，但其鐵的吸收率僅為3%，并非補鐵佳品。雞蛋中的某些蛋白質，會抑制身體吸收鐵質。

除了生理特點，女性在飲食方面存在一些認識誤區和行為習慣，都會導致缺鐵性貧血。

誤區3

蔬菜水果無益補鐵？

許多人不曉得多吃蔬菜、水果對補鐵也是有好處的。這是因為蔬菜水果中富含維生素c、檸檬酸及蘋果酸，這類有機酸可與鐵形成絡合物，從而增加鐵在腸道內的溶解度，有利于鐵的吸收。

誤區4

咖啡與茶多喝無妨？

對女性來說，過量嗜飲咖啡與茶，可能導致缺鐵性貧血。這是因為茶葉中的鞣酸和咖啡中的多酚類物質，可與鐵形成難以溶解的鹽類，抑制鐵質吸收。因此，女性飲用咖啡和茶應該適可而止，一天一兩杯足。

當然，除了營養因素以外，缺鐵性貧血還可能由疾病引起。例如痔瘡、腫瘤、消化道潰瘍、長期服用阿司匹林等。所以，發生貧血，要及時到醫院就診，以明確診斷，正確治療。

誤區5

貧血好轉得停服鐵劑？

貧血者根據醫生指示，服用鐵劑，看到貧血情況改善或穩定后，即停止服用，這也是錯誤的做法。這會造成貧血情況再次出現的后果。正確的方法是服用鐵劑治療缺鐵性貧血，直到貧血癥穩定后，再繼續服用鐵劑6至8周，以補充體內的儲存鐵。老年人貧血食補

1、食物多樣，谷類為主。保證足夠的營養，特別是鐵元素及蛋白質的攝入量，多吃富含鐵質的食物，如動物肝臟、黑木耳、芝麻醬、大棗、豆制品、綠葉蔬菜等。血紅蛋白的主要成分是血紅素和球蛋白。老年人在日常飲食中應攝入豐富的優良蛋白質食物，如瘦肉、蛋、乳、魚蝦、動物血、豆制品多吃蔬菜、水果和薯類。常吃奶類、等。

2．積極參加體育鍛煉，增強食欲。

3．不要過分節制飲食，及時糾正偏食，要吃平衡膳食。

4．患有老年人貧血在服用鐵劑期間要忌飲茶水。宜飯后服用，需要用1-2個月，貧血才能得糾正。

5．每日適當多喝水。少用煎、炸的食物。

現介紹如下膳食療法，供貧血患者選用。

豬肝治貧血：豬肝100克，菠菜200克，紅蘿卜100克，加水燉熟，調味飲服。

黑豆紅棗糯米粥：黑豆25克，紅棗15枚，糯米50克。上述三者用文火煮成粥，另加紅糖20克，調勻服食。

綠豆治貧血：綠豆25克、紅棗10枚，紅糖20克、綠豆在鍋內煮開花，紅棗煮熟、加糖食用。

兒童貧血的預防

第一，提倡母乳喂養

因母乳中鐵的生物利用率和吸收率均高于牛奶；4個月后應添加蛋黃、肝泥、肉末、豆粉、煮爛的菜葉等含鐵的輔食；牛奶喂養的小兒應提早于2—3個月添加。小兒時期每天鐵的需要量為10—15毫克，青春期的女孩每天為20毫克，當每天提供的食物中鐵的含量達不到這個要求時，應從補鐵的藥物中攝取。

第二，掌握科學喂養技能

供給的食物一定要結合小兒年齡、消化功能等特點。營養素要齊全，其量和比例要恰當，食物不宜過于精細、過多含糖、過于油膩、調味品過于濃烈以及帶有刺激性。其品種要多樣化，烹調時不要破壞營養素，并且做到色、香、味俱佳，以增加小兒食欲。

第三，要多吃新鮮蔬菜、水果

蔬菜、水果等富含維生素c，有助于食物中鐵的吸收。由于每一種食物都不能供給人們所必需的全部營養成份，所以膳食的調配一定要平衡。

第四，糾正一些不良的進食習慣

如強迫、引誘進食以及挑食、偏食，徹底治療各種慢性失血性疾病。注意事項

（1）飲食營養要合理，食物必須多樣化，食譜要廣，不應偏食。

（2）忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平時可配合滋補食療以補養身體。

（3）飲食應有規律、有節制，嚴禁暴飲暴食。

（4）勞逸結合，進行適當的體育活動

嬰幼兒貧血護理5要點

1.對貧血的嬰幼兒應安排一個環境安靜、空氣清新流通、陽光充足的住處，保證充足的睡眠與休息。

2.根據孩子的年齡特點與消化能力，合理地添加輔食，如蛋黃、肉類、肝、腎、豆類、綠葉蔬菜及水果等。同時要注意食品的色香味，以促進孩子的食欲。喂養要有耐心。

3.避免感染其它疾病，如不要和患傳染病或發熱的病人接觸。

4.有震顫的病兒，要防止咬破口唇及舌尖，可在上下門牙間墊上紗布包著壓舌板。

5.服用藥物時要注意有無藥物反應，如換劑應在兩餐之間喂較好，這樣有利于鐵的吸收。

【常見護理診斷】

1．活動無耐力 與貧血致組織缺氧有關。

2．營養失調，低于機體需要量 與鐵供應不足、吸收不良、丟失過多或消耗增加有關。

3．知識缺乏 與家長及年長患兒的營養知識不足有關。

改善貧血一方面需要滿足人體制造血紅蛋白的重要原料－血紅素鐵，同時也需要加強人體

自身骨髓的造血能力，現代醫學研究表明，阿膠能有效促進骨髓細胞的增殖，激活機體的造血系統，加快血紅細胞的生成，促進血紅素鐵的吸收利用。血美萊口服液采用純正名牌阿膠，從根本上解決貧血問題，補血持久不反彈。

同時，葉酸、當歸、黨椮、黃芪、熟地,等生血造血的科學配伍，高科技的組方,是血美萊成為貧血患者補血的新貴。

【護理評估】

1．病史 向家長了解患兒的喂養方法及飲食習慣，有無因飲食結構不合理或患兒偏食導致鐵長期攝入不足；小嬰兒貧血詢問母親孕期有否貧血，有無早產、多胎、胎兒失血等引起先天儲鐵不足的因素；還應了解有無因生長發育過快造成鐵相對不足及患兒有無慢性疾病，如慢性腹瀉、腸道寄生蟲、反復感染使鐵丟失、消耗過多及吸收減少現象。

2．身心狀況檢查 患兒貧血程度輕重，有無皮膚粘膜蒼白、頭發枯黃、乏力、記憶力減退、精神煩躁、頭暈耳鳴等表現，貧血較重者要注意有無心率增快、心臟擴大、心力衰竭體征，還要了解患兒有無精神改變、異食癬等。

3．輔助檢查了解血液檢查結果，有無紅細胞、血紅蛋白、血清鐵蛋白下降。

缺鐵性貧血（營養性缺鐵性貧血）

概述

缺鐵性貧血是指體內可用來制造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成障礙所致的貧血，特點是骨髓、肝、脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵蛋白濃度降低，血清鐵濃度和血清轉鐵蛋白飽和度亦均降低。表現為小細胞低色素性貧血。病因

缺鐵性貧血可發生于下列幾種情況；

一、鐵的需要量增加而攝入不足：

在生長快速的嬰幼兒、青春期的兒童、早產兒生長發育更快，月經過多、妊娠期或哺乳期的婦女，鐵的需要量相對增多，如果飲食中缺少則易致鐵性貧血。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。

先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

二、鐵的吸收不良：

因鐵的吸收障礙而發生缺鐵性貧血者比較少見。

丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影響鐵利用。

三、失血：

失血，尤其是慢性失血，是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因。消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽后發生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病，婦女月經過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血。

缺鐵性貧血的發生是一個較長時間內逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時并無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結合力增高，出現缺鐵性貧血。

【發病機制】

1．對造血的影響 經小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經運鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟琳結合，形成血紅素。后者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。因此，鐵是構成血紅蛋白必需的原料，嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色

素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70%。余下的30%以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵，當鐵供應不足時，儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現。當鐵缺乏進一步加重，儲存鐵耗竭時，才有貧血出現。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現。

2．對非造血系統的影響 體內許多含鐵酶和鐵依賴酶，如細胞色素c、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制著體內重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此，鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體及神經組織的發育都有關系。鐵缺乏時因酶活性下降（可開始出現于缺鐵的早期），導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退；大腦皮質層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質堆積引起神經功能紊亂；甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、t4分泌減低；細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。

【臨床表現】 任何年齡均可發病，以6個月～2歲最多。緩慢起病。皮膚粘膜逐漸蒼白、以唇、口腔粘膜、甲床最明顯。頭發枯黃、倦怠乏力、不愛活動或煩躁、注意不集中，記憶力減退、學習成績下降、智能多較同齡兒低。常有食欲不振、少數有異食癖（如喜吃泥土、煤渣）。重者出現口腔炎、舌乳頭萎縮、吸收不良綜合征、反甲、心臟擴大或心力衰竭等。患兒易患呼吸道感染。中耳炎等。年長兒童可訴頭昏、耳鳴。

臨床表現有①原發病的臨床表現；②貧血本身引起的癥狀；③由于含鐵酶活力降低致使組織與器官內呼吸障礙而引起的癥狀。

一、上皮組織損害引起的癥狀：細胞內含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。

（１）口角炎與舌炎：約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。

（２）食道蹼。

（３）萎縮性胃炎與胃酸缺乏。

（４）皮膚與指甲變化：皮膚干燥、角化和萎縮、毛發易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。

二、神經系統方面癥狀：

約15－30％患者表現神經痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。

三、脾腫大：其原因與紅細胞壽命縮短有關。

檢查

一、血象：

早期或輕度缺鐵可以沒有貧血或僅極輕度貧血。晚期或嚴重缺鐵有典型的小細胞低色素型貧血。紅細胞壓積和血紅蛋白濃度降低的程度通過紅細胞計數減少的程度。紅細胞、血紅蛋白低于正常。紅細胞體積小、含色素低。

二、骨髓象：

骨髓增生活躍，粒紅比例降低，紅細胞系統增生明顯活躍。中幼紅細胞比例增多，體積比一般的中幼紅細胞略小，邊緣不整齊，胞漿少，染色偏蘭，核固縮似晚幼紅細胞，表明胞漿發育落后于核，粒系細胞和巨核細胞數量和形態均正常。

三、骨髓鐵染色。骨髓涂片可見幼紅細胞內、外可染鐵明顯減少或消失。

四、血清鐵蛋白。血清鐵蛋白減少（<16ug/l）。

五、血清鐵。血清鐵減低（<10．7umol/l）。總鐵結合力增高（>62．7umol/l）。運鐵蛋白飽和度減低（<0.15）。紅細胞游離原卟琳增高（>9umol/l）。

治療

治療缺鐵性貧血的原則是：①病因治療：盡可能除去引起缺鐵和貧血的原因；②補充足夠量的鐵以供機體合成血紅蛋白，補充體內鐵的貯存量至正常水平。

一、病因治療：

病因治療對糾正貧血的效果，速度及防止其復發均有重要意義。

二、鐵劑治療：

（一）口服鐵劑：最常用的制劑為硫酸亞鐵，富馬酸鐵（富血酸）。服藥時忌茶，以免鐵被鞣酸沉淀而不能被吸收。

（二）注射鐵劑：一般盡量用口服藥治療，僅在下列情況下才應用注射鐵劑：①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術后、慢性腹瀉、脂肪痢等；②胃腸道疾病可由于口服鐵劑后癥狀加重，例如消化性潰瘍，潰瘍性結腸炎、節段性結腸炎、胃切除后胃腸功能紊亂及妊娠時持續嘔吐等；③口服鐵劑雖經減量而仍有嚴重胃腸道反應。

常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵。

（三）輔助治療：加強營養，增加含鐵豐富的食品。

再生障礙性貧血（再障）

概述

再生障礙性貧血（簡稱再障）是一種多能干細胞疾病。臨床上常出現較重的貧血，感染和出血。患者以青壯年占絕大多數，男性多于女性。

病因

約半數以上病例因找不到明顯的病因，稱為原發性再障。部分病例顯然由于化學、物理或生物因素對骨髓的毒性作用所引起，稱為繼發性再障。最常見的原因是藥用工業或生活中接觸到化學物質的中毒或過敏，其次是各種形式的電離輻射，較少見的病毒感染和免疫反應等.癥狀

主要的臨床表現為進行性貧血，出血及感染，其輕重與血細胞減少的程度及發展的速度有關。疲乏、軟弱無力、皮膚粘膜蒼白等貧血癥狀，皮膚、粘膜瘀點及瘀斑、齒齦出血、鼻衄、女性患者有月經過多、還有口腔、肛門周圍、皮膚和上呼吸等感染癥狀。一般無淋巴結和脾臟腫大，反復感染及長期多次輸血亦可使脾臟輕度腫大。

一、急性型：

多數起病急，癥狀輕重，早期突出的癥狀是感染和出血。高熱、畏寒、出汗、口腔或咽部潰瘍、皮膚感染、肺炎均較多見，重者可因敗血癥而死亡，皮膚瘀點、瘀斑、鼻衄、齒齦出血、消化道出血、女性月經過多等出血癥狀較多見。這類病例病情險惡、病程短促。

二、慢性型：

大多起病緩，主要的表現常常是倦怠無力、勞累后氣促、心悸、頭暈、面色蒼白。如有出血亦較輕微，內臟出血較少見。感染、發熱一般較輕微，出現較晚，治療后較易控制。肝、脾淋巴結均不腫大，但晚期病例偶有脾臟輕度腫大，病程較長，患者可以生存多年，病情逐漸好轉甚至接近痊愈。部分患者轉變為急性型。檢查

一、血象：

全血細胞減少為最主要的特點，但紅細胞、粒細胞和血小板的減少程度不等。

二、骨髓象：

急性病例的骨髓穿刺物中骨髓小粒很少，脂肪滴顯然增多，鏡下，骨髓增生減低或重度減低，有核細胞顯著減少，主要是粒及紅系細胞減少，巨核細胞減少或消失。淋巴細胞比例增多，非造血細胞如漿細胞、組織細胞和組織嗜鹼細胞增多。

三、骨髓活檢：

骨髓活檢病理切片上造血組織顯著減少，代替以脂肪組織，其間有淋巴細胞、漿細胞和組織細胞分布在疏松的間質中。

治療

一、防止濫用對造血系統有損害的藥物，特別是氯霉素、保泰松等一類藥物，必須使用時，加強觀察血象，及時采取適當措施。

二、長期接觸能引起本病的化學、物理因素的人員，應嚴格執行防護措施，嚴格遵守操作規程，防止有害的化學和放射性物質污染周圍環境。

溶血性貧血

概述

溶血性貧血系指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。如要骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發生貧血，這種狀態稱為代償性溶血性疾病。

病因

根據紅細胞壽命縮短的原因，可分為紅細胞內在缺陷和外來因素所致的溶血性貧血。

一、紅細胞內在缺陷所致的溶血性貧血。

（一）紅細胞膜的缺陷。

（二）血紅蛋白結構或生成缺陷。

（三）紅細胞酶的缺陷。

二、紅細胞外在缺陷所致的溶血性貧血。

外部的缺陷，通常是獲得性的，紅細胞可受到化學的、機械的或物理因素、生物及免疫學因素的損傷而發生溶血。溶血可在血管內，也可在血管外。癥狀

溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和場所有關。

一、急性溶血：

起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰酸背痛、氣促、乏力、煩燥、亦可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀。這是由于紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。游離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時后可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積于腎小管，以及周圍循環衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由于貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

二、慢性溶血：

起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的癥狀、體征外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石為較多見的并發癥，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產生潰瘍，不易愈合，常見于鐮形細胞性貧血患者。檢查

1、血常規：紅細胞計數下降，一般呈正細胞正色素性貧血。

2、血清間接膽紅素增多。

3、紅細胞生存時間縮短。

4、骨髓象。

5、特殊試驗：紅細胞形態觀察；紅細胞脆性試驗；抗人球蛋白試驗；酸化血清溶血試驗；高鐵血紅蛋白還原試驗；自溶血試驗；異丙醇試驗及（或）熱變性試驗；血紅蛋白電泳和抗鹼血紅蛋白試驗。

治療

溶血性貧血是一類性質不同的疾病，其治療方法不能一概而論。總的治療原則如下：

一、病因治療：去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖；蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，藥物引起的溶血，應立即停藥；感染引起的溶血，應予積極抗感染治療；繼發于其他疾病者，要積極治療原發病。

二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑：

如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑等。

三、脾切除術：

脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有良好療效；②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術；③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術；④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。

四、輸血：

貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給pnh病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。

五、其它：

并發葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對pnh病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵

缺鐵性貧血的形態學分類篇三

根據紅細胞的mcv、mch、mchc對貧血的形態學分類

貧血形態學類型

mcv(fl)

mch(pg)

mchc

正常細胞性貧血

80—100

27—34

0.32—0.36

小細胞低色素性貧血

<80

<26

<0.32 單純小細胞性貧血

<80

<26

0.32---0.36 大細胞性貧血

>100

>34

0.32—0.36(二)根據紅細胞mcv和rdw對貧血的形態學分類

rdw正常mcv正常

急性失血、溶血、遺傳性球形紅細胞增多癥，慢性疾病性貧血

rdw正常mcv增大

再生障礙性貧血，mds,肝病性貧血 rdw正常mcv降低

輕型地中海貧血，慢性疾病性貧血 rdw增高mcv正常

早期造血物質缺乏，鐵粒幼細胞性貧

血

rdw增高mcv降低

缺鐵性貧血，紅細胞破碎

rdw增高mcv增高

巨幼細胞性貧血，自身免疫性貧血，mds,化療后

缺鐵性貧血的形態學分類篇四

貧血的形態學分類

……………………………………………………………………………………………………

貧血的形態學分類

mcv

mch

mchcc

臨床意義

正常細胞性貧血

80-100

27-34

32-36

再生障礙性

貧血、骨髓病貧血如白血病等

大細胞性貧血

＞100

＞34

32-36

巨幼細胞

貧血及惡性貧血

小細胞低色素性貧血

＜80

＜27

＜32

缺鐵性貧

血、珠蛋白生成障礙性貧血。鐵粒幼細胞性貧血

單純性小細胞貧血

＜80

＜27

32-3

慢性感染炎

癥，肝病，尿毒癥，惡性腫瘤，風濕性疾病所致的貧血

……………………………………………………………………………………………………

參考值：mcv(平均紅細胞體積)

80-100 f l

mch(平均紅細胞血紅蛋白含量)27-34 p g

mchc(平均血紅蛋白濃度)

320-36 g/l

mcv(fl)=

hct / rbc(紅細胞壓積/紅細胞總數)如

下

圖

mcv平均紅細胞體積=hct 紅細胞壓積

/ rbc紅細胞總數)

x =35.4/ 4.03= 8.78……….(四舍五入法得出 8.8)

8.8轉換為飛升的單位即是88 mch平均紅細胞血紅蛋白含量=h b(血紅蛋白/ rbc紅細胞總數

x=117/4.03=29.03225…….(四舍五入法得出 29)

mchc平均血紅蛋白濃度= h b(血紅蛋白/hct紅細胞壓積

x=117/35.4=3.30…….(四舍五入法得出3.3)

3.3轉換成g/l的單位即是330

不同人種及地區人群范圍不完全相同、兒童與成人的范圍不相同,男性與女性不同（可留意報告單值）如下圖